Слід визнати, що сучасне уявлення про природу алергічних реакцій має спотворений характер. Частина об’єктивної реальності не враховується, ігнорується, частина навпаки, надумані, які до реальності не мають відношення. Значення екзопротеолітичних ферментів мікроорганізмів, що становлять сукупність мікробіома, не оцінено. У той же час уявлення про набуту толерантність ілюзорні.
Нативні білки зовнішнього середовища у своїй структурі містять послідовності амінокислот в якості епітопів, при взаємодії з якими імунна система макроорганізму відповідає запальною реакцією. Достовірної інформації про неминучу деструкцію білкових молекул у процесі проникнення із зовнішнього середовища у внутрішнє сучасна алергологія не має. При цьому гідроліз білків, які потрапили до середовища мікробіома на слизових оболонках та шкірі, має визначальний характер при формуванні алергічної реакції. Слід визнати кількісний паритет між різноманітністю нативних білків зовнішнього середовища та множиною екзопротеолітичних ферментів мікроорганізмів мікробіома. Стан дисбіозу у конкретного суб’єкта призводить до вибіркового дефіциту екзопротеаз, що веде до неповного гідролізу білкової молекули, залишає цілісною частину структури білка і уможливлює збереження епітопів з властивими їм антигенними характеристиками. Бар’єрні властивості слизових оболонок та шкіри такі, що вони можуть з деяким тимчасовим лагом затримати на своїй зовнішній поверхні нативні білки; пептиди, що утворюються в процесі гідролізу різної конфігурації; амінокислоти, як кінцевий продукт гідролізу. Відсутність алергічної реакції у конкретної людини пов’язана з проникненням у її внутрішнє середовище виключно амінокислот, які його імунною системою сприймаються толерантно в силу відсутності антигенних властивостей. У хворого із проявами дисбіозу повнота гідролізу білків неповна. Пептиди, що утворюються, зберігають епітопи, які після проникнення у внутрішнє середовище, запускають імунну реакцію з характеристиками запалення. При цьому імунна система функціонує у штатному режимі із формуванням пулу IgE. IgG. IgG4, що з’являються на різних етапах зі своєю специфічною спеціалізацією. Нині культивований постулат про причинний статус IgE виникнення алергії, не відповідає дійсності.
Використовувати пробіотичні штами мікроорганізмів з метою повернення в стан гомеостазу мікробіома виглядає природним і доступним. Залишається визначити ферменти яких мікроорганізмів у дефіциті у конкретного хворого. Складність такого завдання очевидна. Сучасні методи лабораторного дослідження обмежені культуральними методами. Генетичні, з оцінкою 16s rRNK, починають впроваджуватись у практику рутинних досліджень. Розвиток біотехнологічних методик має бути використаний у діагностиці та терапії алергії.
Следует признать, что современное представление о природе аллергических реакций носит искаженный характер. Часть объективной реальности не учитывается, игнорируется, часть напротив, надуманы, к реальности не имеющие отношения. Значение экзопротеолитических ферментов микроорганизмов, составляющих совокупность микробиома, не до оценено. В тоже время представление о приобретенной толерантности иллюзорны.
Нативные белки внешней среды в своей структуре содержат последовательности аминокислот в качестве эпитопов, при взаимодействии с которыми иммунная система макроорганизма отвечает воспалительной реакцией. Внятной информации о неизбежной деструкции белковых молекул в процессе проникновения из внешней среды во внутреннюю современная аллергология не имеет. При этом гидролиз белков, попавших в среду обитания микробиома на слизистых и коже, имеет определяющий характер при формировании аллергической реакции. Следует признать количественный паритет между разнообразием нативных белков внешней среды и множественной численностью экзопротеолитических ферментов микрорганизмов микробиома. Состояние дисбиоза у конкретного субъекта приводит к избирательному дефициту экзопротеаз, что ведет к неполному гидролизу белковой молекулы, оставляет сохранным часть структуры белка и делает возможным сохранность эпитопов с присущими им антигенные характеристики. Барьерные свойства слизистых и кожи таковы, что они в состоянии с некоторым временным лагом задержать на внешней своей поверхности нативные белки, пептиды, образующиеся в процессе гидролиза различной конфигурации, амирокислоты, как конечный продукт гидролиза. Отсутствие аллергической реакции у конкретного человека связано с проникновением в его внутреннюю среду исключительно аминокислот, которые его иммунной системой воспринимаются толерантно в силу отсутствия антигенных свойств. У больного с проявлениями дисбиоза полнота гидролиза белков неполная. Образующиеся пептиды сохраняют эпитопы, которые после проникновения во внутреннюю среду, запускают иммунную реакцию с характеристиками воспаления. При этом иммунная система функционирует в штатном режиме с формированием пула IgE. IgG. IgG4, появляющихся на различных этапах со своей специфической специализацией. Ныне культивируемый постулат о причинном статусе IgE возникновения аллергии, не состоятельный.
Использовать пробиотическе штаммы микрорганизмов с целью возврата в состояние гомеостаза микробиом выглядит естественным и доступным. Остается определить ферменты каких микрорганизмов в дефиците у конкретного больного. Сложность такой задачи очевидна. Современные методы лабораторного исследования ограничены культуральными методами. Генетические, с оценкой 16s rRNK, начинают внедрятся в практику рутинных исследований. Развитие биотехнологических методик должно быть использовано в диагностике и терапии аллергии.