Клінічне значення маркери ANA профiль

Високі титри антитіл до U1-nRNP характерні для змішаного захворювання сполучної тканини (ЗЗСТ, синдрому Шарпа). Виявлення становить 95%-100%. Титри антитіл корелюють з клінічною активністю хвороби. Антитіла до U1-nRNP також визначаються в 30%-40% у пацієнтів з дисемінованою червоною вовчанкою, але в такому випадку майже завжди в комбінації з антитілами до Sm.

Антитіла до Sm дуже характерні для дисемінованою червоної вовчанки. Разом з антитілами до двоспіральної ДНК їх можна вважати патогномонічними для даного стану, але вони виявляються тільки у 5-10% пацієнтів.

Антитіла до SS-A асоціюються з різними аутоімунними захворюваннями. Найчастіше вони зустрічаються у пацієнтів з синдромом Сьогрена (40%-80% випадків), але також при дисемінованій червоній вовчанці (30%-40%) і первинному біліарному цирозі печінки (20%) і іноді при хронічному активному гепатиті. Крім цього, антитіла до SS-A можна виявити практично в 100% випадків неонатальної червоної вовчанки. Вони передаються через плаценту до плоду і викликають запальну реакцію. Вони також можуть спровокувати блокаду серця в немовлят.

Антитіла до SS-B виявляються майже винятково в жінок (29:1) у випадках синдрому Сьогрена (40%-80% випадків) і при дисемінованій червоній вовчанці (10%- 20%). При синдромі Сьогрена в основному зустрічаються комбінації антитіл до SS-A і SS- B.

Антитіла до Scl-70 виявляються у 25%-75% пацієнтів із прогресуючим системним cклерозом (дифузній формі), в залежності від використаного методу аналізу й ступеня активності хвороби (Scl=склеродерма). Їх не буває при обмеженій формі склеродерми.

Аутоантитіла анти-PM-Scl уперше були описані Вульфом і колегами в 1977 р. у пацієнтів з поліміозитом і названі антитілами анти-PM. Подальші дослідження, проведені Рейхліном і колегами в 1984 р. привели до більш точної характеристики специфічних антитіл PM-1 і до їхньої назви (антитіла PM-Scl). Вони виявляються у 50%-70% пацієнтів з так називаним синдромом перекриття, при якому сполучаються симптоми поліміозиту (PM), дерматоміозиту (DM) і прогресуючого системного склерозу (Scl). Виявлення аутоантитіл PM-Scl становить 3% при прогресуючому системному склерозі (дифузна
форма) і 8% при дерматоміозиті та поліміозиті.

Антитіла до Jо-1 виявляються при поліміозиті у 25%-35% випадків. Вони часто асоціюються зі співпадаючим інтерстиціальним фіброзом легенів.

Антитіла до центромір асоціюються з обмеженою формою прогресуючого системного склерозу (синдром CREST: кальциноз, хвороба Рейно, функціональне порушення діяльності стравоходу, склеродактілія, телеангіектазія) і може бути виявлений в 70%-90% пацієнтів.

Антитіла проти PCNA характерні для системної червоної вовчанки. Виявлення становить, однак, тільки 3%.

Антитіла проти dsDNA характерні для системної червоної вовчанки. Крім антитіл проти Sm вони також є серологічним показником цієї хвороби з виявленням від 40% до 90%.

Антитіла проти нуклеосом виявлені в сироватках пацієнтів із системною червоною вовчанкою (SLE). Однак, їх показовість як характерні ознаки для SLE дотепер були обмежені, оскільки зі звичайними нуклеосомними препаратами реагують також до 70% сироваток від пацієнтів зі склеродермою. EUROIMMUN EUROLINE використовує новий високо очищений нуклеосомний препарат як антиген. Антитіла до нуклеусом у цьому тесті мають специфічність для SLE близько 100%. Сироватки від донорів крові пацієнтів зі склеродермою, синдромом Сьогрена або поліміозитом не показують ніякої реакції.

Антитіла до одного або декількох типів гістонів або до комплексів H2A-H2B постійно виявляються при викликаній медикаментами (прокаїнамід, гідралазін й інші) червоній вовчанці (частота 95%). Більше того, антитіла до гістонів виявляються у 30%- 70% пацієнтів з розсіяною червоною вовчанкою та у 15%-50% пацієнтів із ревматоїдним артритом.

Антитіла проти рибосомальних P-білків характерні для системної червоної вовчанки. У дослідженні, проведеному EUROIMMUN, зразки сироваток від 360 пацієнтів із системною червоною вовчанкою (SLE) перевірялися в багатоцентровому дослідженні, 79 пацієнтів, що страждають від інших колагенових хвороб (прогресуючий системний склероз, синдром Сьогрена, дерматоміозит/поліміозит, синдром Шарпа), і 206 здорових донорів крові були протестовані на антитіла проти рибосомальних P-білків (ARPA). ARPA були виявлені в 34 (9,4%) з 360 пацієнтів з SLE і 3 (12,5%) з 24 пацієнтів з синдромом Шарпа. У 2 з цих 3 пацієнтів були також виявлені антитіла проти dsDNA, які є серологічним індикатором компоненту вовчанки. ARPA не були виявлені в жодному випадку прогресивного системного склерозу, синдрому Сьогрена або дерматоміозиту/полі міозиту, а також в зразках здорових донорів крові. Активність хвороби SLE не відповідає кількості ARPA. Для пацієнтів з SLE, з залученням ЦНС, нефритом або гепатитом, виявлення ARPA було в основному таким же, як для всієї групи SLE. ARPA також зустрічалися при інших проявах SLE. Однак, ці антитіла виявлялися трохи частіше в пацієнтів із психозами, різниця статистично не значима.

Велика кількість антитіл проти AMA-M2 характерно для первинного біліарного цирозу печінки, де фермент Е2 і білок X з комплексу піруват дегідрогеназ є переважними антигенами. Більше того, антигени проти М2 також можна виявити – в основному в невеликих кількостях – при інших хронічних захворюваннях печінки (30% випадків) і при прогресуючому системному склерозі (7-25%). Для пацієнтів із прогресуючим системним склерозом, які демонструють антитіла проти антигену М2, можливо, що є в наявності клінічне перекриття з первинним біліарним цирозом печінки.